4月10日，國際頂尖發育生物學雜誌《發育細胞》發表東南大學生命科學研究院韓俊海教授課題組關於孤獨症研究的最新成果，成為研究孤獨症的一個突破性進展，為把孤獨症「扼殺」在源頭提供了可能性，也為找到治療遺傳性孤獨症靶向藥物開闢了全新的路徑。

　　韓俊海教授課題組在《發育細胞》（Developmental Cell）封面論文發表了在發育與疾病相關基因研究領域中關於孤獨症的最新研究成果「Neurexin通過募集軸突導向分子Ephrin限制神經元軸突成束排列」。該項研究通過對果蠅的視覺系統的研究，闡明了孤獨症相關基因Neurexin在神經元軸突投射中的新作用。

　　孤獨症又稱自閉症，是一種發育障礙類疾病，可導致嚴重的社交行為變化，主要表現為社交障礙、溝通困難、重複性行為、行為刻板以及言語發育遲緩。患者通常起病於3歲之前，生活基本不能自理，甚至需要持續一生的治療。到目前為止，人們還沒有找到可以治癒自閉症的有效藥物。孤獨症的病因非常複雜，涉及了大量的風險基因和環境因素。人們一直在努力揭示自閉症譜系障礙的認知和分子機理。不過，鑒定引起核心癥狀的致病通路並不容易。韓俊海研究團隊在這方面取得了重要進展，探尋到了致病分子Neurexin在神經發育過程中的作用「起點」。

　　目前，國際研究組織基本認可遺傳基因中的Neurexin分子是導致人類患自閉症的「罪魁禍首」，而該分子究竟如何影響人類神經系統，是各研究團隊正在攻克的難題，也是「破解」自閉症「魔咒」的關鍵一環。韓俊海團隊經過研究發現孤獨症重要致病分子Neurexin在神經元投射階段就已經開始產生表達，而非此前國內外研究團隊公認的在神經元聯繫過程中才開始作用。他們揭示了Ephrin/Eph信號通路在神經元成束排列過程中的作用，而且闡明了Neurexin在神經元軸突導向和突觸形成兩個連續事件中的聯繫。這一發現，成為研究孤獨症的一個突破性進展，為把孤獨症「扼殺」在源頭提供了可能性，也為找到治療遺傳性孤獨症靶向藥物開闢了全新的路徑。

　　有趣的是，韓俊海的研究對象是果蠅。與人類相似的神經發育過程和極高的繁殖率使果蠅成為了韓俊海團隊研究獨孤症的重要實驗樣本。他也因此在校園內被師生們戲稱為「果蠅教授」。2009年，剛從美國馬薩諸塞州立大學回國的韓俊海在東南大學實驗室對果蠅進行遺傳操作觀察時的一個發現使他產生了關於Neurexin基因的猜想。經過8年的堅持不懈的探究與實驗，他帶領團隊終於找到了Neurexin在神經早期發育中的作用。